Апротинин принадлежит к группе естественных ингибиторов и обладает широким спектром действия: за счет ингибирования калликреина и трипсина вмешивается в кининовую систему; калликреина и факторов свертывания — в свертывающую систему крови; плазмина — в фибринолитическую систему, а благодаря ингибированию калликреина и плазмина — в систему комплемента [3]. Полагают, что основной гемостатический механизм апротинина связан с непосредственной или косвенной защитой тромбоцитов на молекулярном уровне. Также возможен специфический эффект препарата на мембрану тромбоцитов, что выражается в сохранении функциональной активности (адгезии и агрегации) тромбоцитов. Поскольку апротинин не является антитромбином, он не влияет на превращение фибриногена в фибрин под воздействием тромбина, и таким образом не происходит полного ингибирования свертывания. Ингибируя внутренний механизм коагуляции, препарат не активирует свертывание и не стимулирует фибринолиз, следовательно, не вызывает потребления факторов свертывания [27].Вопрос выбора оптимальных фармакологических препаратов для стабилизации гемостаза и уменьшения кровопотери во время и после обширных хирургических вмешательств, в том числе и операций в условиях искусственного кровообращения (ИК), по-прежнему остается актуальным. Применение в этих целях апротинина способствует снижению интра- и послеоперационной кровоточивости, а также объема и частоты использования препаратов донорской крови [2, 4].




